肿瘤医学本科教学)

发布日期:2020-05-16 11:16   来源:未知   阅读:

  肿瘤医学本科教学)_医学_高等教育_教育专区。肿瘤学 临床医学院 葛秀君 第一章 肿瘤学概论 定义 ? 肿瘤:机体中正常细胞在不同的始动与 促进因素长期作用下,所产生的增生与 异常分化所形成的新生物。 ? 特点:不因病因(致癌因素)消除

  肿瘤学 临床医学院 葛秀君 第一章 肿瘤学概论 定义 ? 肿瘤:机体中正常细胞在不同的始动与 促进因素长期作用下,所产生的增生与 异常分化所形成的新生物。 ? 特点:不因病因(致癌因素)消除而停止增生; 不受生理调节,具有相对的自主性和持续 性生长; 破坏正常组织与器官。 流行病学 ? ? ? 恶性肿瘤的危害性-日益突出 –男性第二位死因;女性第三位死因 发病率: –新发病例200万/年;死亡约150万/年,60%以上为消 化系统癌症。 我国最常见的恶性肿瘤: 地域差异 性别差异 城市:肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。 农村:胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌。 男性:肺癌、胃癌、结直肠癌与前列腺癌 女性:乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌和肺癌 我国肿瘤发病的地域差异 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 鼻咽癌-广东; 食管癌-河南、河北、四川; 胃癌-山东; 肝癌-江苏、广西; 肺癌-云南; 宫颈癌-山西、陕西; 肠癌-浙江嘉善。 据70和90年代人口死因回顾抽样调查 肿瘤的分类(形态学和生物学行为) 良性肿瘤(命名:组织来源+瘤) 癌:来源于上皮组织(组织来源+癌) 恶性肿瘤 肉瘤:来源于间叶组织(组织来源+肉 瘤) 胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤:神经母细胞瘤、肾母细胞瘤 某些恶性肿瘤仍引用瘤或病的传统名称:恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、 白血病、霍奇金病等 交界性/临界性肿瘤:少数肿瘤在形态上属良性,但常 浸润性生长,切除后易复发,甚至出现转移,从生物学上显示 出良性和恶性之间的类型。如:包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳 头状瘤、唾液腺混合瘤等。 肿瘤的病因 尚未完全了解 ? 目前观点:环境与宿主内外因素交互作 用的结果。 ? 环境因素 1. 2. 3. ? 化学因素 物理因素 生物因素 80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关 化学因素 烷化剂:有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇-肺癌、造血器官肿瘤。 ? 多环芳香烃类化合物:3,4-苯并芘-皮肤癌、肺癌。 ? 氨基偶氮类:染料类-膀胱癌、肝癌 ? 亚硝胺类:-食道癌、胃癌、肝癌 ? 真菌毒素和植物毒素:黄曲霉素-肝癌、肾、胃、结 ? 肠腺癌 ? 其他:金属(镍、铬、砷)-肺癌;氯乙烯-肝血管肉瘤;二氯二 苯、三氮乙烷(DDT)、苯-肝癌 物理因素 ? ? 电离辐射:X线防护不当-皮肤癌、白血病;吸入放射性污染粉 尘-骨肉瘤、甲状腺肿瘤 紫外线:皮肤癌,尤其是易感个体(着色性干皮病) ? 其他:烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡(皮肤鳞癌)、石棉纤维(肺 癌)、滑石粉(胃癌) 生物因素 DNA肿瘤病毒 ? 病毒 RNA肿瘤病毒 ? ? ? EB病毒-鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 单纯疱疹病毒、乳头状瘤病毒-宫颈癌 乙肝病毒、丙肝病毒-肝癌 埃及血吸虫-膀胱癌;华枝睾吸虫-肝癌;日 本血吸虫-大肠癌 ? 寄生虫 ? 机体因素 ? 遗传因素 – 遗传易感性:缺陷基因BRCA-1 - 乳腺癌;突变APC基因-肠 道腺瘤病 – 肿瘤家族史(食道癌、肝癌、鼻咽癌) ? ? 内分泌因素:乳癌-雌激素、催乳素;子宫内膜癌-雌 激素。 免疫因素 – 先天免疫缺陷:丙种球蛋白缺乏症-白血病、淋巴造血系统 肿瘤 – 后天免疫缺陷:获得性自身免疫性疾病(艾滋病);免疫抑 制剂() 获得性(环境性)DNA 正常细胞 DNA损伤 DNA修复失败 体细胞基因组突变 遗传性DNA突变见于: ●DNA修复有关基因 ●细胞生长或凋亡基因 损伤因素: ●化学物 ●电离辐射 ●病毒 活化促进生长的癌基因 灭活肿瘤抑制基因 改变凋亡调节基因 细胞生长失控 克隆性扩增 血管形成 免疫逃逸 肿瘤的演进 恶性肿瘤 细胞凋亡减少 附加突变 侵袭和转移 总结 ? ? ? ? ? 1.从遗传的角度上,肿瘤是一种基因病; 2.肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果; 3.环境和遗传的致癌因素引起遗传物质的改变主要靶 基因原癌基因和肿瘤抑制基因; 4.肿瘤的发生不是单个基因突变的结果,而是一个长 期的,分阶段的、多种基因突变积累的过程; 5.机体免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用, 肿瘤的发生是免疫监视功能丧失的结果。 恶性肿瘤的发生发展过程 ? 致癌因素 促癌因素 ? 癌前期 原位癌 浸润癌 肿瘤细胞增殖周期 ?包括G1、S、G2、M和G0 ?细胞周期的核心是CDK的调控机制,cyclin是调 控CDK活性的主要成份。 周期中的检测点分布 在G1-S-G2间期。 ? P53-P21-CDK-chclin途 径是DNA修复的经典途 径 ? 肿瘤细胞的分化 ? ? 与肿瘤的恶性程度有关,分为高分化(I 级)、中分化(II级) 、低分化(III 级)三类。 表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程 度相关的 1. 2. 病理形态:细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不 均、不规则巨核等 组织化学改变:核酸增多、酶的改变(活性增高或减少)、糖 原减少 肿瘤的异型性 ? 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与 其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差 异称为异型性。 异型性反应了肿瘤组织的成熟程度(分化程度) 异型性 恶性程度 ? 分化程度 高 中 低 小 较大 大 低 中 高 未分化 显著 很高 肿瘤转移 转移方式分为:直接蔓延、淋巴道转移(区域 或跳跃式)、种植性转移和血道转移(门脉系 统、体循环静脉系统、动脉系统、椎旁静脉系 统) ? 淋巴道转移是癌最常见的转移途径 ? 血道转移是肉瘤最常见的转移途径,癌晚期也 发生血道转移,最常见于肝和肺转移 ? 临床表现的特点 取决于肿瘤的性质、组织、所在部位和 发展程度。 ? 一般早期无明显症状,但内分泌肿瘤和 重要部位的肿瘤除外。 ? 表现不一,但有共同的特点。 ? ? 局部表现 – 肿块:体表或浅在的、深部或内脏的;生长快慢; 淋巴转移 – 疼痛:疼痛性质不一;常难以忍受;尤以夜间明显。 – 溃疡:体表或胃肠道的肿瘤。 – 梗阻:空腔脏器的梗阻(胆道、胃肠道、支气管) – 浸润与转移:恶性肿瘤局部浸润、区域淋巴转移、 骨转移、癌性/血性胸腹水等。 ? ? 良性肿瘤:外生性和膨胀性生长 恶性肿瘤:侵润性生长 恶性肿瘤在肝内转移灶的典 型表现 恶性肿瘤在肺内转移灶 ? 全身症状 – 非特异性:如贫血、低热、消瘦、乏力等,晚期出现恶病质 – 肿瘤功能亢进或低下继发:肾上腺嗜铬细胞瘤、甲状旁腺瘤、 颅内肿瘤 良性肿瘤 组织分化程度 分化好,异型性小,与 发源组织的形态相似 核分裂像 无或稀少,不见病理性 核分裂像 恶性肿瘤 分化低,异型性大,与发源组织的形 态差别大 多见,并可见病理性核分裂像 生长速度 继发变化 生长方式 缓慢 一般较少见 膨胀性或外生性生长, 前者常有包膜,边界清 楚,与周围组织分界清 楚,可推动 不转移 手术后很少复发 较小,主要为局部压迫 或阻塞。如发生在重要 器官也可引起严重后果 迅速 常发生坏死,出血、溃疡、感染等 浸润性或外生性生长,前者无包膜, 与周围组织分界不清楚,固定不易推 动;后者常伴有浸润性生长 常有转移 手术等治疗后易复发 严重,除压迫、阻塞外,还可破坏原 发处和转移处组织,引起坏死、出血、 感染、恶病质,最后可引起死亡。 转移 复发 对机体影响 诊断 目的:确定有无肿瘤、明确肿瘤的性质(范围、 程度)。 ? 诊断方法与步骤: ? – 病史 – 体格检查 – 实验室检查 – 影像学检查/内镜检查 – 病理形态学检查 ? 目前缺乏理想的特异性强的早期诊断方法,结合 上述的综合诊断是当前早期诊断的有效方法。 诊断-病史 ? ? ? 年龄:儿童-胚胎性肿瘤/白血病、青少年-肉瘤、中老年-癌 病程:良性病程长(出血、感染、恶变例外);恶性病程短 个人史和过去史 – 癌前期病变或相关疾患的病史(乙/丙肝;EB病毒感染、 乳头状瘤病毒、萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉、粘膜白斑、肠道腺瘤 性息肉) – 行为与环境(吸烟、长期饮酒、饮食习惯、职业性接触或暴露等) – 家族多发史或遗传史(胃癌、大肠癌、食道癌、乳癌、鼻咽癌 等) 诊断-体格检查 ? ? ? 全身检查:包括一般全身检查、肿瘤转移多 见部位的检查和肝、直肠指检等 局部检查: 1. 肿块的部位:鉴别(炎症、增生、畸形或肿瘤);不同(部位)组 织好发肿瘤不一。 2. 肿瘤的性状: 3. 区域淋巴结或转移灶的检查:乳腺癌-腋下/锁骨下淋巴; 咽部肿瘤-颈深部淋巴;肛管/阴道肿瘤-腹股沟淋巴 实验室检查 常规检查:血、尿、粪便三大常规 ? 肿瘤标记物检查 ? 基因诊断 ? 肿瘤标记物检查 定义:反应肿瘤特征且能被临床检测的物质, 包括蛋白质、酶、激素、免疫球蛋白、糖蛋白、 RNA、DNA等。 ? 有较高的特异性和敏感性,但仍存在一定的相 对意义。 ? 临床意义: ? – 对无症状人群筛查或发现可疑病例 – 对原发灶不明的转移性病例-原发肿瘤的发现及探查 – 肿瘤临床分期-肿瘤转移 – 有助于肿瘤的鉴别诊断、判断肿瘤恶性程度、估计预后及随 访(肿瘤复发与转移的监测、疗效的观察) 常见肿瘤标记物的分类及应用 类别 胚胎抗原类 肿瘤标记物 AFP CEA CA199 CA242 CA724 CA125 CA135 CA50 CK19 LTA PSA、fPSA、cPSA Fer HCG AKP PAP NSE TG CT PTH INS GH PRL 主要应用方面 肝癌 肠癌、胃癌、腺癌 消化道肿瘤、胰腺癌 消化道肿瘤 消化道肿瘤 卵巢癌 乳腺癌 乳腺癌、肺癌 上皮肿瘤 非小细胞肺癌 前列腺增生或癌 肝癌、乳癌 滋养叶细胞肿瘤、生殖细胞肿瘤 成骨细胞肉瘤、肝癌 前列腺癌 肺小细胞癌、类癌 甲状腺癌术后随访 甲状腺髓样癌 甲状旁腺肿瘤 胰岛细胞瘤 垂体肿瘤 垂体肿瘤 蛋白质类 酶类 激素 基因诊断 ? ? 根据有无特定序列以确定是否有肿瘤或癌变的 特定基因存在。这些特定的基因包括癌基因的 激活或过度表达、抑癌基因的突变/丢失、微 卫星不稳定,出现核苷酸异常的串联重复、错 配修复基因突变等 常用以检测的癌基因和抑癌基因有: – – 癌基因:HER-2/neu、ras、myc 抑癌基因: p53、Rb、APC、DCC ? 意义:早期诊断、估计预后发现淋巴/血液转 移、判断预后 影像学检查 诊断 ? 术前规划 ? 治疗 ? 影像学检查-X线检查 透视与平片 ? 造影检查 ? – 应用对比剂(钡餐、钡灌肠、碘剂) – 器官造影:肾盂(静脉、逆行输尿管插管)造影、 口服胆囊造影、胆道、胰管(内镜下逆行) – 血管造影:肝动脉、颈动脉、腹腔动脉 – 空气造影:脑室、纵隔、腹膜后、腹腔等肿瘤 ? 特殊X线显影术(硒静电、钼靶X线) 影像学检查 ? ? ? ? ? CT:颅内肿瘤、实质性脏器肿瘤、实 质性肿块及淋巴结 MRI:神经系统和软组织 超声显像:判断囊性、实质性肿块、 超声引导活检 放射性核素显影(包括PET-CT):甲 状腺肿瘤、肝脏肿瘤、骨肿瘤、脑肿 瘤、大肠癌 内镜检查:诊断、活检、治疗、内镜 下逆行造影 内镜检查 诊断 ? 治疗 ? 食管镜、胃镜、长颈、乙状结肠镜、气 管镜、腹腔镜、膀胱镜、阴道镜、子宫 镜 ? 病理形态学诊断 临床细胞学检查:体液自然脱落细胞、 粘膜细胞、细针穿刺涂片或超声导向穿 刺。 ? 病理组织学检查:根据肿瘤部位、大小 和性质应用不同的取材方法(完整切除、 穿刺活检),对于色素性结节或痣尤其 疑黑色素瘤者不做切取或穿刺取材。 ? 肿瘤分期 目的:合理制定治疗方案、疗效评价、 判断预后 ? 常用分期方法:TNM分期法;具体标准由 各专业组协定。 ? T:Tumor,表示肿瘤,根据一个特定肿 瘤的体积,分为四级,分别用T1、T2、 T3、T4表示,肿瘤越大,级别越高。 ? ? N:Lymph Node,表示淋巴结转移的情况。 ? No:没有淋巴结转移。 ? ? N1:只有少数淋巴结转移。 N2:很多淋巴结转移。 M:Metastasis,表示有无远隔转移。 Mo、M1、M2 ? ? 肿瘤的预防分级 ? ? ? ? ? 预防分级 一级预防 具体方法 消除和减少可能的致癌因素, 目的 减少癌症的发生率 防止癌症的发生 降低癌症的死亡率 改善生活质量, 减轻痛苦、延长生命 二级预防 三级预防 早期发现、早期诊断与早期治疗 诊断与治疗后的康复、对症治疗 ? ? 癌痛现状 据WHO统计:晚期癌症患者中50%以上有 疼痛,30%会出现严重的剧烈疼痛。 ? 全球有350万的癌痛患者得不到及时处理, 在中国每天有100万的癌症患者遭受疼痛 折磨。 ? 癌症疼痛是一个世界性的普遍问题。 ? 癌痛原因 原因 肿瘤侵犯 肿瘤治疗相关 肿瘤相关 与肿瘤无关 比例 70-80% 8-10% 6-8% 6-8% 举例 癌肿压迫,软组织浸润 手术,放化疗后损伤 便秘,褥苍 关节炎,动脉瘤,末梢神经痛 治疗原则:对于前种疼痛,抗肿瘤治疗+止痛。 后三种疼痛,止痛+辅助治疗 癌症疼痛的综合治疗 ? ? ? ? 抗肿瘤治疗:手术,放疗,化疗 骨转移灶的治疗:同位素治疗,双磷酸盐 精神安慰和解释 药物治疗:WHO的三阶梯癌痛治疗方案 能使90%以上的患者的疼痛得到很好的控制。 癌症三级止痛阶梯治疗方案 非吗啡类—吗啡类—强吗啡类—药物以外的治 疗。 ? 小剂量开始,视止痛效果渐增量。 ? 口服为主,无效时直肠给药,最后注射给药 ? 定期给药:可保证疼痛的连续缓解。 ? 阶梯 方案 代表药物 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛 非阿片类+辅助药 意施丁(消炎痛控释片) 弱阿片类+非阿片类+辅助药 奇曼丁(曲马多缓释片) 强阿片类+非阿片类+辅助药 美施康定 治疗 ? 良性肿瘤及临界性肿瘤:手术切除为 主(彻底切除) ? 恶性肿瘤:综合治疗 –I期: 手术治疗为主 –II期: 局部治疗为主(手术、放疗),辅以 有效的全身化疗。 –III期:综合治疗(术前、术中、术后放疗或 化疗) –IV期:全身治疗为主,辅以局部对症治疗 手术治疗 ? ? ? ? 根治性手术:原发癌所在器官的部分或全部,周围正 常组织和区域淋巴结;阻断肿瘤细胞沾污或扩散(不 接触技术、结扎回流静脉) 扩大根治术:在根治范围基础上适当切除附件器官和 区域淋巴结 对症手术或姑息手术:以手术解除和减轻痛苦 其他:激光、超声、冷冻 抗癌药物疗法(化疗) ? 单独化疗(根治性化疗) – 治愈:绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急 性淋巴细胞白血病 – 长期缓解:颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌 等 ? ? 选用公认的标准化疗方案 足疗程,足剂量 ? 辅助化疗(术前、术中、术后) ? ? ? ? 根治手术后用于消灭亚临床微小转移灶,是根治性治疗的一部分。 术后尽早开始化疗 应用标准方案 乳腺癌,成骨肉瘤,结肠癌,儿童实体瘤等 其他化疗方法 ? 新辅助化疗 – 手术或放射治疗前的化疗 – 增加手术切除率,减少手术损伤,消除亚临床转移灶,了解肿瘤对 化疗的反应 – 应用标准方案 – 适于部分头颈癌,非小细胞肺癌,骨肉瘤 ? 姑息性化疗 晚期癌症病人减轻症状,延长生存,提高生存质量 – 非根治性治疗,注意权衡化疗利弊 – 非小细胞肺癌,胃癌,肝癌,结直肠癌,肾癌,恶黑,胰腺癌等 – 化疗药物分类 按作用原理 1. 细胞毒素类:烷化剂类如环磷酰胺、氮芥、卡氮 2. 3. 4. 5. 6. 芥、洛莫司汀 抗代谢类:FU、MTX 抗生素类:丝裂霉素、阿霉素、平阳霉素 生物碱类:VCR、VP-16、VM-26 激素类:三苯氧胺、乙烯雌酚、黄体酮、丙酸睾 丸酮、甲状腺素、强的松及地塞米松 其他:甲基苄肼、羟基尿、顺铂等 抗肿瘤药物的分类及作用机制 嘌呤合成 6 -MP,6-TG (抑制嘌呤环的合成和核苷酸的转变) 嘧啶合成 HU 核苷酸 脱氧核苷酸 (抑制核苷酸还原酶) MTX (抑制嘌呤环合成和 dTMP 合成) 5-FU (抑制 dTMP 合成) Ara-C (抑制 DNA 多聚酶) BLM DNA RNA 蛋白质合成 (损伤 DNA 并阻碍修复) 烷化剂,DDP ,亚硝脲类 (与 DNA 交叉连结) ADR,DNA,Act-D (嵌入 DNA,抑制 RNA 合成) L-ASP ( 使 L 门冬酰胺水解) 紫杉醇类 ( 抑制微管解聚) 长春碱类 有丝分裂 (抑制微管聚合) 化疗药物给药方式 静脉:大剂量冲击、中剂量间断; 小剂量维持;联合用药 口服 肌肉 局部:瘤内、腔内注射;动脉内注入(TAI、 TAE);局部灌洗、局部涂抹等 化疗的副作用 白细胞、血小板减少 ? 消化道反应 ? 毛发脱落 ? 血尿 ? 免疫功能降低,感染等 ? 分子靶向治疗 ? 根据恶性肿瘤演进的相应机制进行针对 分子事件的干预阻断与治疗,近年来发 展迅速,是新的分子靶向治疗 – 美罗华:CD20阳性的B淋巴细胞淋巴瘤抗体 – Hercptin(EGFR抗体):Her2基因阳性表达的乳腺 癌 – 格列卫:针对CD117阳性的GIST、白血病 – Angiostatin:抗血管生成 放射治疗 光子类:深度X线、γ射线、 ? 放射治疗源 各种同位素如镭、60钴 ? 粒子类:粒子加速器(电子束、中子束) ? 治疗方法: 外照射; 内照射 ? ? ? ? ? ? ? 肿瘤敏感性 高度敏感:淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发 性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤 中度敏感:鳞癌、基底细胞癌、宫颈鳞癌、 鼻咽癌、乳癌、食道癌、肺癌 低度敏感:胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤 副反应:骨髓抑制、皮肤粘膜改变、胃肠反应 体内、外照射的区别 ①体内照射治疗距离短; ? ②体外照射只有少部分能量达到组织, 体内照射则相反; ? ③体外照射需选择不同能量的射线和复 静照射技术; ? ④体内照射某区剂量分布的均匀性运动 比外照射差。 ? 生物治疗 非特异性免疫治疗:接种卡介苗、 ? 免疫治疗 麻疹疫苗;干扰素;IL-2 特异性免疫治疗:自身或异体瘤苗 肿瘤免疫核糖核酸 ? 基因治疗:细胞因子、基因工程肿瘤瘤苗、肿 瘤药物基因疗法、调整细胞遗传系统的基因疗 法 中医中药治疗 ? 配合化疗、放疗和手术后治疗 随诊、随访 定期 ? 三年、五年、10年生存率 ? 影响转归和预后的因素:肿瘤的性质、 治疗的彻底性 ? 第二节 常见体表肿瘤与肿块 来源于皮肤、皮肤附件、皮下组织等浅 表软组织的肿瘤 ? 与非真性肿瘤的肿瘤样肿块鉴别 ? 皮肤乳头状瘤 皮肤乳头状瘤:表皮乳头样结构的上皮增生, 易恶变为皮肤癌。 ? 基底不平整;向表皮下延伸。 ? 鉴别诊断 ? 乳头状疣: 乳头向外突出,基底平整, 病毒所致, ? 不向表皮下伸延。 非真性肿瘤 ? 老年性色素疣:斑块样高出皮面,黑色,基底 局部扩大增高、 ? 平整,不向表皮下延伸。 出血破溃则有 ? 恶变可能。 ? 皮肤癌 ? 皮肤基底细胞癌 鳞状细胞癌 ? ? ? ? ? ? ? ? ? 来源 外观 生长速度 生长方式 转移 治疗 放射治疗 皮肤或附件基底细胞; 继发于慢性溃疡/窦道/疤痕 质硬,色素增多;鼠咬样溃疡 早期溃疡;表面菜花样;边缘隆 起不规则;底部不平;易出血 常伴感染、恶臭 缓慢; 缓慢 浸润生长 可局部浸润生长 很少血道/淋巴转移 可以淋巴转移 早期手术 手术为主,区域淋巴结清扫 敏感 敏感,但不易根治 痣与黑色素瘤 ? ? ? ? ? ? ? 皮内痣 表皮下真皮层 高出皮面,表面光滑 可有汗毛 少见恶变 交界痣 混合痣 基底细胞层 皮内痣交界痣混合存在 局部扁平,色素 较深 局部外伤、感染后 易恶变。色素加深、变大,或有 易恶变 瘙痒、疼痛、溃疡、出血时恶变 可能 ? 黑色素瘤:高度恶性,发展迅速,易转移。需广泛彻底切除和区域淋巴结清 扫。晚期切除难以根治者可行冷冻或免疫治疗。 脂肪瘤 正常脂肪样组织的瘤状物;境界清楚, 分叶状,质软假囊性感,无痛,生长缓 慢。深部者可以恶变。 ? 痛性脂肪瘤:多发脂肪瘤瘤体常较小, 对称性,有家族史,伴疼痛 ? 纤维瘤及纤维瘤样病变 ? 纤维黄色瘤:多见于躯干、上肢。由不明的 外伤或瘙痒后小丘疹发展而来。位于真皮层 及皮下;伴出血,故可见褐色素,呈咖啡色, 质硬,边界不清呈浸润感;直径1CM以内, 增大应怀疑纤维肉瘤变。 ? 隆突性纤维肉瘤:多见于躯干。来源于真皮 层。表面皮肤光亮,似菲薄的瘢痕疙瘩样隆 突于表面。为低度恶性,有假包膜,易复发。 可以血道转移。 ? 带状纤维瘤:位于腹壁,为腹肌外伤或产后 修复性纤维瘤。系非真性肿瘤,但无明显包 膜。需要完整切除 神经纤维瘤 神经鞘瘤:分为中央型;边缘型 ? 神经纤维瘤:多发且对称,有家族聚集倾向。 大多无症状,但可伴明显的疼痛、皮肤咖啡样 色素斑。本病可伴智力低下或不明原因的头疼、 头晕。 ? 象皮样肿型:由致密的纤维成分组成,中央为 血管窦。好发于头顶或臀部 ? 由小静脉和脂肪组成。 多位于皮下,也可以在 深部肌肉、骨、内脏。 质地软而界限不清,部 分有完整包膜,易与周 ? 毛细血管瘤:大多为错构瘤,出生 围组织分离,部分呈浸 时或生后早期即见皮肤红点或小斑块。 润性生长,无明显包膜。 逐渐增大,红色加深并隆起。一年内可 应早期手术切除。 停止生长或消退。如果增大迅速快于发 育则为真性肿瘤。早期手术或冷冻治疗、 X线照射。 ?蔓状血管瘤:由较粗的 血管瘤 ?海绵状血管瘤肿瘤: 迂曲血管(大多为静脉, 也有动脉或动静脉瘘)组 成。常见蜿蜒的血管,有 明显的压缩性和膨胀性, 或血管杂音和触及硬结。 囊性肿瘤和囊肿 ? ?表皮样囊肿:外伤所致的表皮 基底细胞层进入皮下生长而成的囊肿。 囊肿壁由表皮组成,囊内为角化鳞屑。 皮样囊肿:为囊性畸胎瘤, 好发于眉梢或颅骨骨缝。 ?腱鞘或滑液囊肿:非真性肿 瘤,浅表滑囊慢性劳损所致。 ? 皮脂囊肿:非真性肿瘤,系 皮脂腺外排受阻所致的潴留性囊肿。 表面见皮脂腺开口的小黑点。内含 皮脂和表皮角化物集聚的油脂样 “豆渣物”。

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